Le malade présente un adénome ou une hyperplasie bilatérale des surrénales responsables d’une augmentation des sécrétions d’aldostérone. Le rétrocontrôle plasmatique de l’aldostérone sur le système rénine angiotensine (cf SRAA) provoque une diminution de l’activité rénine plasmatique.
Touche principalement la femme jeune (30-50ans)
Hypokaliémie : asthénie musculaire, crampe, tétanie, signes électrocardiographiques
On peut observer l’apparition d’un diabète par freinage
des sécrétions d’insuline par l’hypokaliémie.
Hypertension artérielle du fait de la rétention sodée.
Syndrome polyuro-polydipsique
Les examens biologiques doivent être réalisés en dehors de traitements anti-hypertenseurs (sauf inhibiteurs calciques et anti-hypertenseurs centraux) et dans des conditions d’apport sodé et potassiques normales.
Hypernatrémie par rétention sodée provoquant une
hypervolémie elle-même responsable d’une hypertension artérielle (la
natrémie peu être normale du fait de mécanismes compensateurs : facteur
atrial natriurétique …)
Hypokaliémie avec hyperkaliurèse (fuite urinaire du
potassium)
Alcalose métabolique par fuite urinaire des H+
Acidification des urines par élimination des H+ sous forme de NH4+
Rapport UNa/UK < 1
Activité rénine plasmatique basse et peu stimulable par
l’orthostatisme
Aldostéronémie, aldostéronurie à pH1,
tétrahydroaldostéronurie élevés
Rapport (aldostérone plasmatique / rénine active
plasmatique) > 30
Epreuves dynamiques :
test au captopril (inhibe l’hyperaldostéronisme en cas d’hyperplasie),
épreuve de surcharge en sel, rythme circadien de l’aldostérone,
orthostatisme prolongé Imagerie
Hyperaldostéronisme secondaire
Etiologie : hypovolémie, perturbation du système
rénine-angiotensine (tumeur à rénine, syndrome de Bartter …), diminution de
la clairance de l’aldostérone (insuffisance hépatique), insuffisance
cardiaque, cirrhose …
L’activité rénine plasmatique est élevée.
Exérèse chirurgicale en cas d’adénome
Spironolactone en cas d’hyperplasie bilatérale